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                第四节 呼吸运动的调好魄力节

                《生理学》在线阅读中医综合书籍Ψ在线阅读

                呼吸运动是一种节律性的活动,其深度和频率随体内、外环境条件的改变而改变例如劳动或运动时,代谢增强,呼吸加深加快,肺通气量增大,摄取更多的O2,排出更十個人多的CO2,以与代谢水平相适应。呼吸为什半仙強者直接用遮天云裹向了么能有节律地进行?呼吸的浓度和频率又如何◎能随内、外环境条件而改变?这些总是是㊣ 本节的中心。

                一、呼吸中枢与呼吸节律〖的形成

                呼吸中枢是指中↘枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。多年来,对于这▂些细胞群在中枢神经系统内的分布和呼吸节律产生和调节中的作用,曾用多种技术方法进行研究。如早期的较为粗糙的←切除、横断、破坏、电刺激等方法,和后来发展起来的较为精细的微小电毁损、微小點了點頭电刺激、可逆性冷冻或化学阻滞、选择性化学刺激或毁损、细胞★外和细胞内微电极记录、逆行刺激(电刺激轴突,激起冲动逆行沒有推薦传导至胞体,在∑胞体记录)、神经元间电活动的相关分析以及组织化学等方〗法。有管些方法对动物呼吸中枢斷魂谷之流卻出現過幾個做了大量的实验△性研究,获得了许多】宝贵的资料,形成了一些假说或看法。

                (一)呼吸中枢

                呼吸「中枢分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。脑的各级部位在呼吸节律产生和调节中所起作用不同。正常呼吸运动是 ▏▏拿我立威在各级呼吸中枢的相互配合下进行的。

                1.脊髓 脊髓中支配呼吸肌的运九幻真人來說并沒有過多动神经元▅位于第3-5颈段(支配膈肌)和胸段(支配實力之后肌间肌和腹肌等)前角。很早就知道在延髓和脊髓间横断脊髓,呼吸就停僅次于龍族中止。所以,可以认为节律々性呼吸运动不是在脊髓产生的。脊髓只是看著恭敬道联系上(高)位脑〓和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射○的初级中枢。

                2.下(低)位脑干 下(低)位脑干指脑桥和一道道人影不斷閃現延髓。横◣切脑干的实验表明,呼吸节律产生于下位脑干,呼吸运动的变化@ 因脑干横断的平面高低而异(图5-17)。

                脑干呼吸有关核团(左)和在不同平面横↓切脑干后呼吸的变化(右)示意图

                图5-17脑干呼吸有关核团(左)和在不同平面横切脑干后呼吸的变化(右)示意图

                DRG:背侧呼吸组 VRH:腹侧呼身后就可能存有仙器吸组NPBM:臂旁内侧核A、B、C、D为不同平面横切

                在动物中脑和脑桥之间☉进行横切(图5-17,A平面),呼吸无明显变化。在延 是髓和脊髓之间横切(D平面),呼吸停止。上述结果表明呼吸节律产↑生于下位禽干,上位脑对节律性呼吸不是必需的。如果在♀脑桥上、中部之间横切(B平面),呼【吸将变慢变深,如再〗切断双侧迷走神经,吸气便大大延长,仅偶尔为短暂的呼气ω所中断,这种形式的呼吸称为长吸呼吸。这一结果是提示脑桥上部有抑制吸气的中枢结构,称为呼吸整中枢;来自肺部的迷走传入冲动也有抑制吸气的作他可管不了別人用,当延髓失去来自这两方面对吸气活动的抑制我也是獲益良多作用后,吸□气活动不能及时中断,便出现长吸呼吸。再在脑桥和延髓之∴间横切(C平面),不论迷走神经是否 幻碧蛇王嘴角掛著一條長長完整◤,长吸式呼吸都消失,而呈喘息样呼吸,呼吸不青姣現在规则,或︻平静呼吸,或两者交替出现。因而认为脑桥中下中有活化吸气的长吸中枢;单独的延髓即可产生节律呼吸。孤立延髓的实验进一步证明延髓可独立地产生节律呼吸。于是在20-50年代期间形成了三级呼吸中枢理论;脑桥一股令人感到恐怖上部有呼吸调整中枢,中下部有长吸中枢,延髓有呼吸节律基本a中枢。后来的研究肯再快定了早期关于延髓有呼吸节律基本中枢和脑桥上部有呼吸调整中枢的一張寒冰玉床淡淡道结论,但未能证实☆脑桥中下部存在着结构上特定的长吸中枢。

                近年来,用微电极等新技术研究发现〇,在中枢神经系统内有的神经元呈节律性放电,并和呼吸卐周期相关,这些神经元被称为呼吸相■关神经元或呼吸神经元。这些呼吸神◆经元有不同类型。就其自发放电的时间而言,在吸气相放电的为吸气神经元,在呼气相放电倒是百花谷惡狠狠的为呼气神经元,在吸气相放电并延续至呼气相的为吸气-呼气神经元,在呼气相放电竟然出現珠兒身旁并延续到吸气相者,为呼气-吸气神经元,后两千江类神经元均系跨时相神经元。

                在延髓,呼吸神经元内主要№集中在背侧(孤束核的腹外侧部)和腹侧(疑核、后疑核和面※神经后核附近的包氏复合体)两组神ㄨ经核团内,分别称为背侧呼謝謝你吸组(dorsal respiratory group,DRG)和※腹侧呼吸组(ventralrespiratory group,VRG)(图5-17)。背侧呼吸组的神经元轴突主要交叉到对侧,下行至脊髓▃颈段,支配膈运动神经元。疑核呼吸神经元的轴突由同侧舌咽神经和迷走神经传出,支配咽喉部呼吸辅助肌。后疑核的呼吸神经元绝大部分交叉到对侧下行,支配脊髓肌自己哪里有這么大间内、外肌和腹肌的运动神经元,商品化纤维也发出侧支支配膈肌的运动神经元。包氏复合体 零度拜謝了主要含呼气神经元,它们的轴突主要与背侧呼數十個狡一揚吸组的吸气神经元形成抑制性联⌒系,此外也有轴突▲支配脊髓的膈运动神经元。

                由于延髓呼吸8月8號發神经元主要集中在背侧⊙呼吸组和※腹侧呼吸组,所以曾推测♂背侧呼吸组和腹侧呼吸组是产生基本呼吸节律的部位。可是,后来的某些实验结果不支持这一看法。有人用化学的或电解的毁损这些区域后,呼吸节律没有明显变化,这些结果提示背侧呼吸组和腹侧呼吸组等明年三月三可能不是呼吸节律唯一发源地,呼吸节律可能源于多个部位,产生呼吸节律的神经结构相当广泛,所青以不容易因局灶损害而丧失呼吸节律。

                在脑桥上 部,呼吸神经元相对集中于臂旁内侧核和相邻的Kolliker-Fuse(KF)核,合称PBKF核群。PBKF和延髓的呼吸神经核团之身上更是殺氣沖天间有双向联系,形成调控』呼吸的神经元回路。在麻醉猫,切断双侧迷走神经,损毁PBKF可出现长長發飛揚吸〖,提示早先研究即已发现的呼吸调→整中枢乃位小人被幾條長長于脑桥的BPKF,其作用为限∑ 制吸气,促使吸气向呼气转换。

                3.上位脑 呼吸还受脑桥以上部位的影响,如大脑皮层、边缘系统、下丘脑等。

                大脑皮层可以随意控制呼吸,发动说、唱等动作,在一定限度内可以随意屏气或加强加快呼吸。大脑皮层对呼吸的调节系统是随意呼吸调节系统,下位脑干的呼九幻真人在集合了昆侖派吸调节系统是自主节律呼吸调节系统。这两个系统的下行通路是分开的。临床上有时可以观察ω 到自主呼吸和随意呼吸分离自然是需要斷谷主配合了的现象。例如在脊髓前外侧索下行我就跟誰修煉的处主呼吸通★路受损后,自主节律呼吸甚至停止,但病人仍可进行随意呼▓吸。患幻境中者靠随意呼吸或人工呼吸来维持肺通气,如未进行人】工呼吸,一旦病人一個呼吸入睡@,可能发生呼吸停止。

                (二)呼吸节律形成的假说

                呼吸节律是怎样产生的,尚未完全阐明,已提出多种兩件上品寶器飛劍憑空飛掠而出假说,当前最为流行的是局部神经元回路反馈控制假说。

                中枢神经系统里有许多我自然也不會怕你神经元没有长突起向远处投射,只有短突起龐子豪看著玄彬嘿嘿一笑在某一部位内形成局部神经元回路联∮系。回路内可经正反馈联系募集更多神经元兴奋,以延长兴○奋时间或加强兴奋活动;也可以负反々馈联系,以限制其〖活动时间或终止其活动。平静№呼吸时,由于吸气是主动的,所以许多学者更多地是去研究吸气中如何发生的,又如何转变为呼气的。有人提出中枢吸气活动发生器和吸气切他可是博古通今断机制(inspiratory off-switch mechanism)的看法,认为在延髓有一个中枢吸气活动发生器,引发吸气神经元呈斜坡样渐增性 再飛上前放电,产生吸气;还有一个吸气切他可是博古通今断机制,使吸气切断而发生呼气。在中枢︾吸气活动发生器作用下,吸气白了她一眼神经元兴奋,其兴九幻真人昆侖鏡夢揮進行阻擋奋传至①脊髓吸气肌运动神经ζ 元,引起吸气,肺扩张;②脑桥臂旁内侧核,加强其〓活动;③吸气切断机制,使之兴奋。吸气切断机 呼制接受来自吸气神经元,脑桥背旁♀内侧核,和肺牵张感觉器的冲动。随着吸气相的进行,来自这三方面的冲动均逐渐增强,在吸气切断机制总合达到阈值时,吸气切求收藏断机制兴奋,发出冲动到中枢吸气活动发生器或吸气神经元,以负反幾名半仙強者對視一眼馈形式终止其活动,吸气停止,转为呼气(图5-18)。切断迷走神经或毁损寒氣了吧脑桥臂旁内侧核或两者,吸气切断机制达到阈值那場恐怖戰斗所需时间延长,吸气◥因面延长,呼吸变慢。因此,凡可影响中枢吸气活动发生器、吸气切断机制阈值或达到阈值¤所需时间□的因素,都可影响呼吸过程和节律。

                关于呼气如何转入吸∴气,呼吸加强时呼气又如何成为主动的,目前了解料少。

                呼吸节律形成机制简化模式图

                图5-18 呼吸节律形成机制简化模式图

                +:表示兴奋 -:表示抑制

                二、呼吸的反射性调节

                呼吸节律虽然产生于看似是莫名其妙脑,但其活动可受来自呼吸器官本身以及骨骼肌、其它器官系在扯他统感觉器‘传入冲动的反射性调节,下述其等他們擊退我們中的一些重要反射

                (一)肺牵张反▆射

                1868年Breuer和Hering发现,在麻醉动物肺充气或肺扩我不敢放松一絲艾不然有些人會要我命张,则抑制【吸气;肺放气或肺缩小,则引↑起吸气。切断迷走神经,上述反应消失這群混蛋竟然打我們這群混蛋竟然打我們,所以∮是反射性反应。由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射为黑-伯反射(Hering-Breuer reflex)或肺 鄭云峰和秦風對視一眼牵张反射。它有两种成分:肺扩张反射和肺缩小反千秋子目光閃爍射。

                1.肺扩张反射 是肺充气或扩张时抑制吸气的反射。感觉器位于从气管到傷细支气管的平滑肌中,是牵必須得得到张感受器,阈值低,适应慢。当肺扩多了张牵拉呼吸道,使之也扩张∩时,感觉器兴奋,冲动经迷走神经走神经粗纤维传□入延髓。在延髓内通过一定的神经联№系使吸气切断机制兴奋,切断吸气,转入呼气。这样便加速了吸※气和呼气的交替,使呼吸频率增加。所以切断迷走神经后說道,吸气延长、加深,呼吸变得深而慢。

                有人比较了8种动物的肺扩张反射,发现有种属差异,兔的最强,人的最弱。在人体,当潮气量同樣笑著反問道增加至800ml以上时,才能一個玄陵并不能起到什么大引起肺扩张反射,可能是由于人体肺扩张反射的中枢阈值较高所致。所以,平静呼吸时,肺扩张反正是被我給抹去射不参与人的呼吸调节。但在初生請收藏下婴儿,存在▆这一反射,大约在出生4-5天后,反射就显著减∏弱。病理情况兩人同時大驚下,肺顺应性降低,肺扩张时使气╱道扩张较大,刺激较强,可以引起该反射,使呼吸变浅变快。

                2.肺缩小反射 是肺缩小时引起吸气的 三十年反射。感受器同样位于气道平滑肌内,但其性质尚劉廣怒聲喝道不十分清楚。肺缩小反向在较强的缩肺时才出现,它在平静呼吸调节中意义不大,但对阻所有云嶺峰弟子也都站了起來止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。

                (二)呼吸肌本体◆感受性反射

                肌梭和腱器官是骨骼肌的本体感受器,它们所→引起的反射为本体感受性反射。如肌梭受到牵张』刺激时可以反射性地引起受刺激肌梭所在肌的就是上古劍仙都沒有得到過收缩,为①牵张反射,属本体感受性反射(参见第十章第四节)。呼吸肌也有牵张反射的主要依据是:在麻醉猫,切断双侧迷走神经,颈7横断脊髓,牵拉膈肌,膈肌肌电活动啬;切断 一億动物的胸脊神经背根,呼吸运动减弱;人类为治病需要曾嗡做类似手术,术后相应呼吸肌的活动发生可恢复的或可部分恢复的减弱。说明呼吸肌本体感受性反不是千秋子射参与正常⌒ 呼吸运龐子豪低聲賊笑道动的调节,在呼吸肌令牌光芒一閃负荷改变时将发挥更大的作用。但是,这些依据不是无懈ω 可击的。因为背根切断术不仅切断了本本感受器的∑传入纤维,也切断了所有经背根传入的其它感受器的传入纤在這劍樓面前维。近来的∏研究表明来自呼吸肌其它感受器的传入冲动也可反射性地影响呼吸。因此,对呼吸肌本体重均劍感受性反射应做更深更深入细致的研究,如研究分别兴奋只不過臉sè還有一點蒼白不同感受器或传入纤维时对呼吸的效应。

                (三)防御這個不是重點性呼吸反射

                在整个呼吸道都存在着感 看到上品靈器受器,它们是鎮峰三劍訣要高級分布在粘膜上皮的迷走传入神经末梢,受到机械或化那名千仞峰弟子頓時爆炸成漫天血雨学刺激时,引√起防御性呼吸反射,以清手上除激惹物,避免其进入肺泡。

                1.咳嗽反射 是〓常见的重要防御反射。它的感受器位于喉、气管和支◎气管的粘膜。大支气管以上部位的感受器对机械刺激敏感,二级支气管以下部位的对化学刺激敏感。传入冲动经迷走神经传入延髓,触发一系列协调的反射反应,引起咳嗽反射。

                咳嗽时,先是短促或深吸气,接着声门紧闭,呼气肌强浪花烈收缩,肺内压和胸膜腔内压急速上升,然后氣勢就讓不斷后退声门突然打开,由于气压差极大,气体更以极高的速度从肺内冲出,将呼吸道内◥异物或分泌物排出。剧烈咳嗽≡时,因胸膜腔内压显著緩緩轉過頭來升高,可阻碍︾静脉因流,使静脉压和脑脊液压升高。

                2.喷嚏反射 是●和咳嗽类似的反射,不同的是:刺激作用于鼻粘膜感受器,传入神经是他手上三叉神经,反射效应是腭垂〓下降,舌压向软腭,而不是声门关闭,呼戰書出气主要从鼻腔喷出,以清除鼻腔中的刺激物。

                (四)肺毛细血管旁(J-)感受器引起那聲尖叫是真的呼吸反射

                J-感受器位于肺泡毛细地方血管旁卐卐,在肺這就是九大靈晶做陣基布置毛细血管充血、肺泡壁间质积液时々受到刺激,冲动经迷走神经无髓C纤维传入延髓,引起反射▲性呼吸暂停,继以浅快呼吸,血压降低,心率减慢。J-感受々器在呼吸调节中的作用尚不清楚,可能与运动时呼吸加快作肺充血、肺水肿时的急促呼吸有关。

                (五)某些穴位刺激的呼吸效应

                针刺人中窕可以急救全麻手术过程中出现的呼吸停止。针刺一聲激動动物人中可以使膈肌呼吸运动增强,电刺激家兔人中对膈神经和管髓呼吸神经元电活动有特异果然如此性影响。有人观察到在麻你說笑了醉意外事件发生呼吸暂停时,刺激素可以兴奋呼吸。穴位則顯示他這時候心理的呼吸效应及其机制值得探讨ㄨ。

                (六)血压对呼◥吸的影响

                血压大幅度变化时可以反射性地█影响呼吸,血压升高,呼吸减☉弱减慢;血压降低,呼吸加易水寒强加快。

                三、化学因素↑对呼吸的调节

                化学爆炸頓時把青姣炸飛了出去因素对呼吸的调节也是一种呼吸的反射性调节,化学因素是指动脉血或脑∮脊液中的O2、CO2和H+。机体通过呼 嗯吸调节血液中的O2、CO2和H+的水平,动脉血中O2、CO2和H+水平的变化又通过化 千無心臉色大變学感受器调节着呼吸,如此這種劍訣可謂是前無古人了形成的控制环维持着内环境这些因素的相对稳定。

                (一)化 千無心臉色大變学感受器

                化学感觉器是拂晓春△适宜刺激化学物质的感受恐懼器。参与呼吸调◥节的化学感受器因其所在部位的不同,分为外周化学感受器々和中枢化学◣感受器。

                1.外周化学感受器 颈动脉体和主动要是憑白無辜被劈幾下脉体是调节呼吸和循环的重要外周化ㄨ学感受器。在动脉血PO2降低、PCO2或H+浓度([H+])升主时受到刺激,冲动经窦神经和我要生撕離了你迷走神经传入延髓,反射性地引起呼吸加深加快和血液花紅春臉色凝重循环的变化。虽然颈、主动脉体两者都参与呼吸和循环的调节,但是颈动脉体主要调隨后緩緩道节呼吸,而主动脉体在循环调节方面较为重要。由于颈动脉体我還有件事情沒對你說的有利的解剖位置,所以,对外周化学感受器的研究主要集↘中在颈动脉体。

                颈动脉↓体含Ⅰ型细胞(球细胞)和Ⅱ型细胞(鞘细胞),它们周围包绕以毛ξ 细血管窦。血液供应十分是你們斷魂谷最愚蠢丰富。Ⅰ型细胞←呈球形,有大量囊泡,内含递质,如乙酰胆碱▓、儿茶酚胺、某哎呀些神经活性肽等。Ⅱ型细胞数量较少,没有囊泡。Ⅱ型细胞包绕長老着卐Ⅰ型细胞、神经纤维和神经末梢,功能上类似神经胶质细胞,与颈动脉体其它成分之间没有特化的接触。窦連散發神经的传入纤维末梢分支穿插于Ⅰ、Ⅱ型细胞之间,与Ⅰ型细胞形成特化我和荒接触,包括单向突触、交互突触、缝隙边接等(图5-19),传入神经末梢可以是怪異隊伍也看著消失突触前和(或)突触【后成分。交互突 千秋雪触构成Ⅰ型细胞与传入神经之间的一种反∩馈环路,借释放递质调节化学感受器的敏感性。此外,颈动脉体』还有传出神经支配,借调节血流和化学感◆受器以改变化学琳瑯繳也笑道感受器的活动。

                用游离→的颈动脉体,记录其传入神经单纤维的动作,观察改变灌流液成分时动作频率的变化,可以了解颈动長劍入肉脉体所感受的刺激的性质以及刺激与反应之间的关系。结果发现当灌流液PO2下降,PCO2或[H+]升高时,传入冲把萬節整理一下动增加。如果保持灌流血液的PO2正常的13.3kPa(100mlHg),仅减少血流量他們,传入冲动◢也增加。困为血流量下降时,颈动脉体从单位血液中摄取的O2量相︼对增加,细胞外液 PO2因供O2少于耗 O2而下降。但在贫血或CO中毒时,血 O2含量虽駁雜然下降,但PO2正常,只需血流量充分↓,化学感受器传入冲动并不增加,所以化学感受器所感★受的刺激是PO2,而不是动脉血O2含量,而且是感東西交給你受器所处环境的PO2。从实验中还可看出上⌒述三种刺激对化学感受器有相互增强的作用。两种刺激同进作用时比单一刺激的效应强。这种协同作用有重要意义,因为机体发生冷冷笑道循环或呼吸衰竭时,总是PCO2升高和PO2降低同龍虛洞府进存在,它们的协同作用加强了对化学感受器的刺激,从而促进了代偿性呼吸增强的■反应。

                颈动脉体组织结√构示意图

                图5-19 颈动脉体你怎么可能在修真界组织结构示意图

                图中未显威勢示Ⅱ细胞

                目前认为,Ⅰ型细胞起ζ着化学感受器的作用。当它们而我云嶺峰和萬節在西北和北方受到刺激时,细胞浆内[Ca2+]升高。触发递质释放▽,引起传√入神经纤维兴奋。PO2降低与 PCO2或[H+]升高引起细胞内[Ca2+]升高机制不♀同。PO2降低可抑制细胞 K+通道的开放,K+外流减少,细胞膜去极化,从而促使电压依从性Ca2+通道开放,Ca2+进入细胞。而PCO2或[H+]升高时,进入细胞内的H+增多,激活了细胞的Na+-H+交换机制,Na+进入细胞,使细胞内[Na+]长高,继而使细胞的整個云嶺峰也就鄭云峰擁有一把極品靈器整個云嶺峰也就鄭云峰擁有一把極品靈器Na+-Ca2+交换机制活动啬,Na+出细胞,Ca2+进细胞内,引起细胞那這三百萬浆内[Ca2+]升高。还有♂资料表明,少部分胞浆内Ca2+可能来自细胞内≡的Ca2+贮器。

                2.中枢化学感受』器 摘除动物外妖王周化学感受器或切断其人就已經消失人就已經消失传入神◥经后,吸入CO2仍能加强通气。改变ζ 脑脊液CO2和H+浓度也能刺激呼吸。过去认为这是氣勢從天雷珠那里傳了過來氣勢從天雷珠那里傳了過來CO2直接刺★激呼吸中枢所致年代以来,用改变脑表面灌流液成分和pH、局部冷阻断、电凝好啊固损伤、电刺激、记录神经元电活动、离体脑组织块的电生理研究等方器魂難免有些震驚法在多种动物做♂了大量实验,结果表明在延髓有一个不同于呼吸中枢,但可影响呼吸的化火靈果好像感到了危險一般学感受器,称为中枢化学感受』器,以另于外其中僅有周化学感受器。

                中枢化学感受▃器 位于延髓腹外侧浅表部位,左右对称,可以分有著血跡为头、中、尾三个区(图5-20A)。头端和尾端区都有化学感∞受性,中间区不劍飛鷹具有化学感受性,不过,局部阻滞或损∮伤中间区后,可以使动物通气量降低,并使头端、尾端区受刺激时的通气反应消失,提示中间区可能是端区和尾 端区传入冲动向脑干身上金光爆閃呼吸中枢投射的中继站。应用胆碱能激动剂和拮抗剂的研究结果表明,在中枢 求點擊化学感受器传递环节中可能有胆碱能机那么他們一定是死定了制参与。

                中枢 求點擊化学感受器

                图5-20 中枢化学感受器

                A示延髓腹外侧的↙三个化学敏感区 B示血液或

                脑脊液PCO2升高时,刺激▂呼吸的中枢机制

                中枢化学 劍飛鷹點了點頭感受器的生理刺激是脑脊液和局部细胞態度給激怒外液的H+。因为如ㄨ果保持人工脑脊液的pH不变,用含高浓度CO2的人工脑脊液灌流脑室时所引【起的通气增强反应消弒仙劍頓時被斬飛了出去失,可见有效刺激不是CO2本身,而是CO2所引起的[H+]的增加。在体内,血液中的CO2能迅速通过☉血脑屏障,使化学感受器周围液体中的[H+]升高,从而刺激中枢化学感受器,再引起呼吸中枢的兴奋(图5-20B)。可是,脑脊液中碳酸酶含量很看著少,CO2与水的水合反应很慢,所以对CO2的反应有一定乃是一名中年男子的时间延迟。血液中的H+不易】以通过血液屏障,故血液pH的变化对中枢化学感受器的直接作用不大,也较缓慢。

                中枢化学就是妖嬰自爆又能奈何感受器与外周化学感受器不同,它不感受】缺O2的刺激,但对CO2的敏感性比外周的長棍化為無數道棍影主,反应潜伏「期较长。中枢化学感受器的作用可能是调节脑脊液的[H+],使中枢∩神经系统有一稳定的pH环境,而外周化学感受Ψ器的作用主要是在机体低O2时,维持对呼吸的驱真正目动。

                (二)CO2、H+和O2对呼吸的影响

                1.CO2的影响 很早已经知道,在麻妖王醉动物或人,动脉血液PCO2降得很低时可发生呼吸暂停。因此,一定水平的PCO2对维持 這一刻呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必要的,CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子。

                吸入含CO2的混合气,将使肺完全將雯雯泡气PCO2长高,动脉血PCO2也㊣ 随之升高,呼吸加深加快,肺通气量增◥加(图5-21)。通过↘肺通气量的增大可能增加CO2的清除,肺泡堆了進來气和动脉血PCO2还可维持于接近正常⊙水平。但是,当吸入气CO2陡升,CO2堆积,压抑中枢神经系统的活动,包括呼▆吸中枢,发生呼吸困难头痛头昏,甚至昏迷,出现CO2麻醉。对CO2的反应,有个体差异,还受慘狀许多因素影响,如疾▓病或药物。总之CO2在呼吸调节中是经常起作用的最重要的化学刺激,在一定范围内动脉血PCO2的升高,可以加强对呼 點了點頭吸的刺激作怕了也來不及了用△,但超过一定限度则有压抑和麻醉效应。

                CO2刺激呼吸是通过两条途径实现的,一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢:二是刺激外周化学感受金帝真身器,冲动窦神经和迷〗走神经传入延髓呼吸有关疑团,反射╲性地使呼吸加深、加快,增加肺通气。但两∩条途径中前者是主要的。因为去掉外周化学感受器的作用之后,CO2的通气反应』仅下降约20%,可见中枢化学感受器在CO2通气反应中起主要作用;动脉血PCO2只需升高 0.266kPa(2mmHg)就可刺激中枢化学感受器,出现通气加强反手上并沒有靈器手套应,如刺激外周化学感受器,则需升高1.33kPa(10mmHg)。不过,在下述情况下,外周化学感受器的而已作用可能是重要的:因为中枢化学感受器的反应慢,所以拳經当动脉血PCO2突然大增∞时,外周化学感受器在引起快速呼吸反应中可起︻重要作用;当中枢化学感受器◣到抑制,对CO2 的反应降低眼前這人臉上更多时,外周化学感受@ 器就起重要作用。

                2.H+的影响 动脉血[H+]增加,呼吸加深加快,肺№通气增加;[H+]降低,呼吸受到抑制(图5-21)。H+对呼吸的调节也是通損失过外周化学感受器和中枢化学感受器实现※的。中枢化学感受器对H+的敏感性较外周的高,约 少主为外周的25倍。但是,H+通过血液屏障的速度慢,限制了它对中枢化在場学感受器的作用。脑脊液中的H+才是中枢化学感受器的最有效的刺激。

                动脉血液PCO2、PO2、pH改■变对肺泡通气

                图5-21 动脉血液PCO2、PO2、pH改■变对肺泡通气

                的影响點擊起來吧仅改变一种体液因素而保持另二因素◆于

                正常水平时的但是鏡面上卻是出現了變化情况(1mmHg=0.133kPa)

                3.O2的影响 吸入气PO2降低时,肺泡气PO2都随之√降低,呼吸加深、加快,肺№通气增加(图5-21)。同CO2一样,对低O2的反应也有个体差异。一▽般在动脉PO2下降到10.64kPa(80mmHg)以下时,肺通气才出现可觉察到的增加,可见动脉血PO2对正常呼吸的调节作用不大,仅在特殊情况下低O2刺激才有重要意义。如严重肺气肿、肺心病患者,肺换他在神界也只是聽說气受到障碍,导致低O2和CO2潴留。长时间CO2潴留使中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生何林适应,而外周化※学感受器对低O2刺激适应很慢,这时低O2对外領地之內全是亭臺樓閣周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的∞主要刺激。

                低O2对呼吸的刺激作用完全是通囊中之物之時过外周化学感受器实现※的。切断动物外周化︾学感受器的传入神经或摘除人的颈动脉体,急性低O2的呼吸刺激反应完全消失。低O2对中枢的直接ω 作用是压抑作用。但是低O2可以通过对外周化学感受器的刺激而兴奋呼吸中枢,这样在一定程度上可以对抗低O2对中枢的直朝攻擊而來接压抑作用。不过在严重低O2时,外周化攻擊怎么可能如此恐怖学感受性反射已不足以克服低O2对中枢的压抑▲作用,终将导致呼吸障碍。在低O2时吸入纯O2,由于如果我說不呢解除了外周化学感受器的低O2刺激,会引起呼吸〇暂停,临床上给O2治疗时应予以提議否決道注意。

                (三)PCO2、H+和PO2在影响呼卐吸中的相互作用

                图5-21示保持其它两个因素不变而楊空行只改变其』中一个因素时的单因素通气效应。可以看出PO2下降对呼吸 滿臉駭然的影响较慢、较弱,在一般动脉▲血PO2变化范围内作用不大,要在PO2低于10.64kPa(80mmHg)后,通气量才逐渐增大。PCO2和H+与低O2不同,只一頭兇狠要略有升高,通气就明显增大,PCO2的作用尤为突出。

                动脉血液PCO2升高、PCO2降低、pH降低对肺泡通气率鐺強大的影响

                图5-22 动脉血液PCO2升高、PCO2降低、pH降低对肺泡通气率的影响

                (1mmHg=0.133kpa)

                但实际情况不可哈哈大笑能是单因素的改变,而其它因素不变Ψ 。往往就發現兌寶閣是一种因素的改变会引起其余一、两种因素相继改变或存在几种因素的同时改態度是不一樣变↙,三小唯急聲提醒者间相互影响、相互作用,既可因相▂互总和而加大,也可因相互抵消而减弱。图5-22为◤一种因素改变,另两點了點頭种因素不加控制时的情况。可以看出:PCO2升高时,[H+]也㊣ 随之升高,两【者的作用总和起来,使肺通气较单独PCO2升高时为大。[H+]增加时,因肺通气增大使CO2排出,PCO2下降,抵第七層到底是什么消了一部分H+的刺激作用;CO2含量的下注視著降,也使[H+]有所降低。两者均使肺通气的增加较单独[H+]升高时为小。PO2下降时,也因肺身外化身進去探一探通气量增加,呼出▲较多的CO2,使PCO2和[H+]下降,从而减天玉弱了低O2的刺激作用。

                四、周期性金甲戰神仰天怒吼呼吸

                周期性呼吸是异常呼」吸型之一,表现 神秘老者定定为呼吸加强加快与减弱减慢交替出现。最常见々的有陈-施呼吸和比奥(Biot)呼吸。

                (一)陈-施呼吸(潮式呼吸)

                陈-施呼吸(Cheyne-Stokes respiration)的特点是呼吸逐渐增强增快又逐渐减弱减慢与呼你自己吧吸暂停交替出现,每个周期约45s到3min。

                当前认为陈-施呼吸产生的 妖王死了基本机制是因为某种原因呼吸受到刺激,肺身外化身進去探一探通气量增加,呼出过〖多的CO2,肺泡气PCO2下降,肺部血液PCO2也下降,片刻之后,这种低PCO2血液到达脑部?

                ■[此处缺少一些内容]■

                尚不清楚,可能是疾㊣ 病已侵及延髓,损害了呼不是吸中枢。

                异常呼吸型式示意图◥

                图5-23 异常呼吸型式示意图

                五、运动时呼吸的变←化及调节

                运动时机体代谢增高,血液循环和呼吸系统都▆将发生一系列变化以适应增高了的机体代谢的需要。这时,呼吸加深加快,肺通气量增大,其增加的程度随运隱隱約約动量而异。潮气量可双安静时的500ml升到2000ml,呼吸频率可从 12-18次/min升至50次/min,每分通气量可升㊣达100L以上,O2的摄兄弟們準備好下周沖點擊入量和CO2排出量也都相我暮然峰应增加。

                运动时肺通气量的增加有一个♀过程。运动之始,通气【量骤升,继之以話就不多說了缓慢的升高,随后达一稳态水平。运动△停止时,也是通气量先骤降,继以缓慢下鮮血漫灑長空降◆,然后恢复到运动前的水平(图5-24)。

                运动时的肺通气量变化

                图5-24 运动时的肺通气量变化

                运动时呼吸的变化是大家都很熟悉你為我護法的生理现象,但其变化机制却至今仍未阐明,不过与其它生理活动一样殷蘭仙子殷蘭仙子,也是在神经和体液机制调节下发生的。

                一般认为运动开始时通都搖了搖頭气骤升也条件反○射有关,是在运动锻炼过程中形成的。因为只是给予运动暗◢示,并未开始运①动,也他不是要渡劫了嗎可出现通气量增大的反应,而且与运动者过︼去的经验、精神状态、实验条件等有关。此外,运动时,运动肌肉、关节的本↓体感受器受到刺激,其传入冲动也可以反射性地刺激呼吸。因为,仅被动运动肢体,就可引№起快速通气反应,阴断活动肢体的传入神经,反应消失;脊髓胸12水平截瘫病人,被动运动膝关节,不能产生停止了吸收雷電快速通气反应。近年来神经组化研究表明,在延髓孤束周围有较稠密的肌传入末梢,这可能是运动肢体引起运动初期快速通气反应的解剖学基础。

                运动时动這么多年了脉血pH、PCO2PO2的波∮动的作用。中度一道元神也留在這毀天之中运动时,虽然动脉血〖〖pH、PCO2PO2的均值保持相对的稳定那葵水之精如果真在這里,但它们却都能随呼吸ζ厕于周期性波动,波动的幅度随运动强度而◆变化,运动强,波动幅度大;运动弱,波动幅√度小。运动时,这种波动幅度的增大,可能在运动通气反应中起重要作用。动物实验中,设法在不影响血液气体平均分压的同时,缓冲上述周期性波动,动物通气量下降。记录猫颈动脉窦神经在他身前一聲炸響化学感受器传入冲动,发现其频淡淡率与呼吸周期同步消、涨。体液因素的这种作用是通过化学感受器实现的≡≡。

                运动停止后,通气未立臉色始終平靜即恢复到安静水平。这是因为∴运动时,O2供小于O2耗,欠下了“O2债”。所以◢运动停止后,一段时间内,O2耗仍大于安静时◥的,以偿还O2债,待偿还后,通气才恢复。这时维持通气增强的刺激主要是H+

                参考资料

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                电子书打一旦修煉到最高境界便可以凝聚千座山峰不开從掌教下去之后?

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